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Una nueva investigación utilizando un modelo de ratón ha descubierto evidencias que sugieren la enfermedad de Alzheimer pueden verse afectados por elevados de azúcar en sangre.
Aunque muchos estudios anteriores han señalado a la diabetes como un posible contribuyente a la enfermedad de Alzheimer, un estudio realizado por científicos de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis muestra que la glucosa elevada en la sangre puede aumentar rápidamente los niveles de beta amiloide.
Beta amiloide es bien conocido como un componente clave de las placas cerebrales en los pacientes de Alzheimer. La acumulación de placas se piensa que es un conductor temprana del complejo conjunto de cambios que causa la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.
La investigación ha sido publicada en The Journal of Clinical Investigation .
"Nuestros resultados sugieren que la diabetes, u otras condiciones que hacen más difícil controlar los niveles de azúcar en la sangre, puede tener efectos nocivos sobre la función cerebral y exacerbar enfermedades neurológicas como la enfermedad de Alzheimer", dijo el autor principal Shannon Macauley, Ph.D., postdoctoral becario de investigación.
"El vínculo que hemos descubierto nos podría llevar a futuros objetivos de tratamiento que reducen estos efectos."
Las personas con diabetes no pueden controlar los niveles de glucosa en la sangre, que pueden spike después de las comidas. En lugar de ello, muchos pacientes confían en la insulina u otros medicamentos para mantener los niveles de azúcar en la sangre bajo control.
En el estudio, la glucosa inyectada de investigador en la sangre de los ratones criados para desarrollar una condición parecida al Alzheimer.
Luego observaron cómo el azúcar en la sangre elevado podría aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer.
En ratones jóvenes sin placas amiloides en el cerebro, duplicando los niveles de glucosa en la sangre aumento de los niveles de beta amiloide en el cerebro en un 20 por ciento.
Cuando los científicos repitieron el experimento en ratones más viejos que ya habían desarrollado placas cerebrales, los niveles de beta amiloide se incrementaron en un 40 por ciento.
Tras una inspección más cercana, los investigadores encontraron que los picos de glucosa en la sangre aumentan la actividad de las neuronas en el cerebro, que promueve la producción de beta-amiloide. Una manera el disparo de tales neuronas está influenciada es a través de aberturas llamadas canales KATP en la superficie de las células cerebrales.
En el cerebro, la glucosa elevada hace que estos canales para cerrar, que excita las células del cerebro, haciéndolos más propensos al fuego.
De disparo normal es cómo una célula cerebro codifica y transmite información. Pero cocción excesiva en determinadas partes del cerebro puede aumentar la producción de beta-amiloide, que en última instancia puede conducir a más placas amiloides y fomentar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Para demostrar que los canales KATP son responsables de los cambios en la beta-amiloide en el cerebro cuando el azúcar en la sangre es elevado, los científicos dieron el diazóxido ratones, una droga glucosa elevar comúnmente utilizado para tratar la hipoglucemia. Para evitar la barrera sangre-cerebro, el fármaco se inyecta directamente en el cerebro.
La droga obligó a los canales KATP permanecer abierta incluso cuando los niveles de glucosa aumentaron. La producción de beta-amiloide se mantuvo constante, al contrario de lo que los investigadores observaron típicamente durante un pico de azúcar en la sangre, proporcionando evidencia de que los canales de KATP vinculan directamente a la glucosa, la actividad neuronal, y los niveles de beta amiloide.
Los investigadores están utilizando medicamentos para la diabetes en ratones con condiciones similares a la enfermedad de Alzheimer para seguir estudiando esta conexión.
"Teniendo en cuenta que los canales KATP son el camino por el cual el páncreas secreta insulina en respuesta a los niveles de azúcar en la sangre, es interesante que vemos un vínculo entre la actividad de estos canales en la producción cerebral y beta amiloide", dijo Macauley.
"Esta observación abre una nueva vía de exploración de cómo la enfermedad de Alzheimer se desarrolla en el cerebro, así como ofrece una nueva diana terapéutica para el tratamiento de este trastorno neurológico devastador."
Los investigadores también están investigando cómo los cambios causados por el aumento de los niveles de glucosa afectan la capacidad de las regiones del cerebro a la red entre sí y completas tareas cognitivas.
